癌被稱不癒的傷口 放任發炎就是促癌
活性氧（reactive oxygen species; ROS）如羥基（OH•），過氧自由基（ROO•）和超氧陰離子（O2•）不斷於細胞中代謝反應產生，自由基細胞中的兩個主要來源，一是由粒線體電子傳遞鏈在傳送電子的過程中滲漏產生，另外是由細胞膜上的NADPH氧化酶產生的，自由基不全然都是壞的，他是細胞訊息傳遞或控制非常重要的媒介。
但過與不及（不平衡）總是不行的。因此哺乳動物細胞內正常生理組成有許多抗氧化物質，如蛋白質（超氧化物岐化酶、穀胱甘肽過氧化物酶等）、尿酸、肌酐、多胺、視黃醇等，以及膳食抗氧化劑如抗壞血酸、生育酚和類胡蘿蔔素等等，能避免活性氧（ROS）傷害細胞膜、脂蛋白以及去氧核醣核酸。幾乎所有的病，包括動脈粥狀硬化、癌症、炎症、關節炎和衰老的退行性變化都跟活性氧誘導和自由基的氧化與傷害各種病理的最終發生原因有關。
炎症是哺乳動物組織一種局部的反應，對應於各種有害因素包括寄生蟲、致病性微生物、有毒化學物質和物理性組織損傷。發炎反應分為急性和慢性，急性發炎是一個短暫的過程，持續數分鐘至數天，主要特徵是血漿蛋白質或液體的滲漏和白血球進入血管外區域，藉由細胞或血漿產生的化學因子，導致炎症的典型症狀，如：腫脹、發紅、疼痛、發熱和功能喪失。急性炎症反應包括增強血流到發炎區域，血管舒張和血管通透性增加，血漿從微循環中洩漏，吞噬白血球遷移到周圍組織。急性是好事，慢性就不是好事了。
炎症期間第一個改變是血管流動的變化和小血管口徑的改變，內皮細胞逐漸改變促進微血管的血管通透性，導致體液滲漏到血管外區域；血管腔中流體體積的減少改變血液黏稠度並降低流速，使得白血球得以黏附在內皮細胞然後穿過血管壁進到細胞間質到達受損區域。
大部分研究顯示活化的中性球（多核球）、嗜酸性球、單核球及巨噬細胞在炎症部位會產生活性氧及溶酶體水解酶，在炎症部位產生超氧陰離子自由基。活性氧代謝物可直接作用於膜脂，並增強膜的流動性和滲透性。H2O2 導致ATP 的量急劇下降，誘導線粒體腫脹和膜損傷，並導致DNA鏈斷裂。
在炎症反應期間，吞噬細胞分泌多種酵素（組織蛋白酶G cathepsin G、彈性蛋白酶elastase、膠原酶collagenase和明膠酶gelatinase）。 這些酶可以分解細胞外基質蛋白，並導致炎症過程的擴增。氧活性自由基還可以通過增加趨化性和血管通透性蛋白吸引更多的巨噬細胞或白細胞到發炎部位。炎症也會產生熱，此為內生源熱。內生源熱代表正在產生很強的免疫刺激，與由體外給熱、泡溫泉完全概念不同，外在給熱不會引起發炎反應，也沒有太大效果。外在熱只能幫助內生熱的發展，所以治療癌病要以透過局部產生發炎的反應為主，「熱」只是輔助工具。電熱治療給熱比較會激發免疫反應，一般熱療給熱，只是幫助免疫反應。
發炎反應表面上看似「增加」免疫力，「殺死」非我族類，但事實上，發炎的目的是為了修復，修復的機轉與癌化很像，都有細胞增生、組織移動、血管生長等機制。所以放任發炎是「促癌」，癌也被稱為「不癒的傷口」。癌之所以不癒，就是因為持續不斷的發炎，持續不斷的糖解作用。假如能用上抗發炎加上粒線體功能改善的藥，傷口的復原就會加快，癌症的治療成功率會因為抗發炎及粒線體功能改善而增加。
針對粒線體而發展的抗氧化劑目前正積極發展中。Omega-3 魚油、蘿蔔硫素、薑黃、白藜蘆醇、有機硒及許多種常用的抗發炎及抗氧化劑會改善癌病治療的效果，原因也在於此。
（本文摘自／自己的癌症自己救：改變腫瘤微環境，以自癒力克服癌症／時報出版）
