早衰曙光！國衛院發現抗老化機制

（優活健康網記者談雍雍／綜合報導）國家衛生研究院紀雅惠助研究員在一項跨國性合作，發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質是造成細胞老化的關鍵因子。動物實驗証實剔除Sun1基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍，相關的老化病理症狀也獲得延緩，結果令人振奮。研究結果給予對抗老化的藥物研究提供了一個重要的分子標的。也給早衰病人的治療提供一線曙光。

早衰症是一種在兒童期就會出現老化、身體逐漸衰竭的疾病。罹患早衰症的病患身體的老化過程約為正常人的8倍，症狀有提早產生皺紋、禿頭、骨質疏鬆、動脈粥狀硬化、硬皮症及心血管疾病等，平均壽齡為13歲。年紀10來歲的少女，容貌會像是年逾古稀的老婆婆。這個疾病最早是在1886年發現，但是一百多年來科學家對這種疾病的發病機制一直感到不解，無不寄望透過相關研究，找出關於正常人體老化的機制。
  
美國國家人類基因研究所在2003年發現早衰症是因lamin A基因突變所致，lamin A蛋白質是構成細胞核膜的主要成分之一，扮演細胞核骨架的功能，當lamin A基因突變，這些細胞核會出現不正常的皺摺的現象，但是病理機制不明。

國衛院紀雅惠助研究員利用免疫螢光染色觀察發現，在這些具lamin A基因缺陷的病人細胞中都有較高含量的Sun1蛋白質表現，表示lamin A與Sun1之間有交互作用，當lamin A基因缺陷，失去原有功能時，Sun1蛋白質的表現就會增加。據此推測Sun1蛋白質可能是造成早衰症的原因之一。

究團隊進一步剔除老鼠的Sun1基因後，發現沒有Sun1基因的lamin A缺陷小鼠壽命可以延長，中位數由41天延長到104天，高達2倍半，相關的老化病理症狀也獲得延緩。這項重大的發現不僅說明Sun1在老化的過程扮演的角色，更闡述了lamin A與Sun1的交互作用在老化病理過程的關係。剔除Sun1基因後成功地延長早衰實驗動物的壽命，更讓科學家對人類壽命的延長看到嶄新的研究方向。

這一個在早衰症病人細胞與早衰老鼠的實驗都獲得證實的老化機制，提供一個對抗老化相關疾病治療藥物的重要分子標的，對人類對抗衰老與早衰病人的治療更是一線重要的曙光。