原來難過到極致真的會「心痛」!研究揭「痛覺感測」這些器官都有
傷心為何會痛?
高德斯坦(Pavel Goldstein)的妻子生下他們第一個小孩時,選擇不要吃任何止痛藥。他說:「分娩的過程非常長,大約有32小時,她要我握住她的手⋯⋯少說話。我照做了,這似乎有幫助。」
如果你曾經安慰過膝蓋擦傷的小孩,或是幫忙揉傷口,就會知道,身體接觸能夠減緩疼痛。但是高德斯坦身為美國科羅拉多大學的心理學家與神經科學家,他發現自己不用多做什麼,只要握住妻子的手,就能幫助她了。
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從這點出發,高德斯坦進行了一連串實驗,以仔細探究在哪些狀況下,觸摸是如何減緩疼痛。這項研究和其他對於減緩疼痛方式的研究(以及研究感覺不到疼痛的人和有奇怪疼痛感的人),讓我們得以進入長久以來的神祕世界,瞭解讓人類得以生存下去的感官中,最重要的成員。
就如同人類無法直接偵測到聲音那樣,人類也無法直接偵測到疼痛。
我們所感覺到的其實是身體中的傷害,或是可能即將發生的傷害。這些都叫做「傷害感受」(nociception),也就是對於傷害性刺激的偵測。事實上,這個感官過程可以和疼痛的感知區分開來,因為傷害感受和疼痛感受兩者可以獨立出現。不過,當傷害感測器(damage sensor,也就是痛覺受器)警告腦部,對身體安全的威脅出現時,通常的結果是產生了痛覺。因此痛覺是與偵測到身體損傷相關的感覺。
但是這種感覺是怎麼出現的?疼痛是非常私人的事情,這是疼痛一直都非常難以定義與測量的原因之一。亞里斯多德最多也只能說是「不悅的感覺」。到目前為止,我們依然無法深入瞭解腦部如何把造成傷害的事物建構成為私人的體驗。
而且這裡要為亞里斯多德說句公道話,目前對於疼痛的標準定義是「和真實或是可能的組織傷害相關的不悅感覺或情緒體驗」,和2000年前的定義沒有進步多少。但是在21世紀,至少有科學家在瞭解感知疼痛的生物學研究上,掀起了革命。
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痛覺的機制
法國哲學家兼科學家笛卡兒,被認為是最先把疼痛定義為單一種「感覺」的人(溫覺也是他定義的),那是在1664年。在早期的研究中,沒有人知道疼痛是因為專門的受體和神經纖維受到刺激而造成的,或是原本有其他感覺功能的神經纖維反應過度所造成的。
舉例來說,「讓眼睛看不見的」強光和「震耳欲聾的」聲音會造成疼痛,因此19世紀末,著名心理學家詹姆斯就偏好「過度反應」這個解釋。不過到了1903年,薛林頓爵士則覺得可以宣稱:「有許多證據指出,皮膚中有一些神經末梢,專門反應對於皮膚造成傷害的刺激,以及持續之下會造成傷害的刺激。」
1906年,薛林頓爵士首先寫下了「傷害性刺激感測器」這些字,也就是我們今日所稱的「痛覺受器」。從此之後,在解剖實驗室裡對於從身體取出來的神經元加以研究,以及在國家核准的小型拷問室裡進行的研究(其中會燒灼志願者的手、擠壓他們的腳趾、讓他們的手指按在冰上,甚至是讓氣球在他們的直腸中脹大),確認了疼痛有專門的感覺機制。
我們的皮膚、內臟、肌肉、骨骼、關節、以及包裹腦部和脊髓的膜上,都遍布了傷害感測器,能夠對於3種類型的傷害(或傷害性刺激)中的一種或多種,產生反應。這3種類型分別是:極度高溫(能接收TRPV1受體訊息的神經元在分類上算這種)、有害的化合物,以及物理損傷(例如切割或是撞擊細胞)。
如果你空手去抓烤箱中的平底鍋,「A-δ-纖維」這種傷害感測器的訊息,會以秒速20公尺快速傳遞,瞬間引起猛烈且銳利的疼痛,你可能會因此放掉平底鍋。在最初的衝擊性疼痛後,在「C-纖維」疼痛神經元上,會有第二波傳遞速度較慢的訊息,以秒速2公尺前進,造成的灼痛或疼痛感雖然較不那麼銳利,但會讓你忘不了手部受傷了,你需要好好保護,讓燙傷痊癒。
有些A-δ-纖維或C-纖維痛覺受器末梢,會對高熱或高壓產生反應,有些則是屬於多模式類型,對於多種危險都會產生反應。哪種危險才會真的啟動疼痛訊息的釋放,取決於受器的膜上有哪種受體。有些受體對於極端的熱和冷產生反應,有些則是對於有害化合物或物理損傷發出訊息。
化合物會造成的疼痛,可以經由幾種不同的方式產生:可能是化合物結合到了原來有其他主要功能的受體(例如辣椒素結合了TRPV1)、化合物真的傷害到了細胞,或是化合物本身傳遞了代表細胞受損的訊息。
酸性成分會傷害細胞,人類和其他動物都有一些酸性成分的感測器。酸鹼值的變化程度要相當大,才會讓TRPV1偵測出有酸性成分,並且發出警訊。但是其他的感測器,包括了酸偵測離子通道,則能夠察覺非常些微的酸鹼值變化。有些痛覺神經元不只具備不同的傷害感測受體,同時也具備酸偵測受體。
(本文摘自/超級感官:人類的32種感覺和運用技巧/天下文化)
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