（優活健康網新聞部／綜合報導）「醫生，我最近容易頭暈，是不是跟膽固醇偏高有關啊？」一名60歲患有高血壓的婦人，在例行健檢發現自己的總膽固醇竟超過300mg/dL，其中，低密度膽固醇（俗稱壞膽固醇）更超過200mg/dL，醫師進一步問診，婦人才聯想到，自己其實還有頭暈、疲倦現象，而且，家族兄長皆患有高血脂症，可能是急性心肌梗塞的高危險群，故在醫師建議下，自費進行心臟冠狀動脈電腦斷層攝影，沒想到，檢查發現，冠狀動脈竟然已有40%到50%狹窄！胸痛、頭暈、冒冷汗、十分疲倦　恐是心肌梗塞台北榮總心臟血管內科主治醫師許百豐醫師表示，心肌梗塞是指冠狀動脈阻塞，無法供給心肌的養分及氧氣，造成心臟局部肌肉壞死，通常會出現胸痛、呼吸困難等徵兆，但是，當出現胸痛、頭暈、冒冷汗、十分疲倦等症狀時，就應立即就醫治療。該名婦人在檢測後，立即開始用藥治療，但是，婦人服藥後出現明顯副作用，全身痠痛難耐，改用抑制腸胃吸收膽固醇藥物，壞膽固醇也只能維持在200mg/dL左右。故醫師建議下，改用血脂標靶新藥PCSK9抑制劑針劑治療，用藥一個月後，壞膽固醇就從200mg/dL降至100mg/dL，且無副作用，幫助婦人安心控制血脂。新型抑制劑針劑　降低血中壞膽固醇指數許百豐醫師進一步說明，目前膽固醇藥物以史他汀類藥物為主，主要是抑制肝臟合成膽固醇，但是部分患者可能有肌肉疼痛、觸痛或無力、或肝功能等副作用，新型的PCSK9抑制劑針劑則是讓LDL接受器持續作用，而能有效降低血中的壞膽固醇指數。如果把LDL接受器比喻為警察，壞膽固醇是小偷，正常情況警察會隨時出勤，把小偷抓進監牢，但PCSK9會讓警察受傷無法工作，造成可執勤的警察變少、小偷猖獗。不過，透過PCSK9抑制針劑就能阻止警察受傷，警察能繼續工作，發揮分解血中膽固醇作用，有效降低血脂。PCSK9抑制劑針劑就像血脂控制的標靶治療，精準的作用機轉，大幅降低壞膽固醇。高血脂家族史、曾心肌梗塞或腦中風　應積極控制膽固醇 「膽固醇是心血管疾病的殺手，所以，壞膽固醇數值要控制在越低越好！」許百豐醫師表示，根據2017年台灣高風險病人血脂異常臨床治療指引，高風險患者如急性冠心症等病友壞膽固醇應控制小於70mg/dL；但是，以醫師立場，壞膽固醇數值應該越低越好，建議有高血脂症家族病史，或曾發生急性心肌梗塞或腦中風的人，應積極控制膽固醇，才能避免心肌梗塞的發生。若是單用史他汀類藥物無法有效控制，可考慮合併使用PCSK9抑制劑，將能有效降低50%-60%的壞膽固醇，幫助患者積極達標，避免心血管事件發生！（文章授權提供／健康醫療網）

（優活健康網編輯部／綜合整理）有許多跑友在賽後，經常會發現足部因為摩擦產生紅斑或水泡，或者乳頭有摩擦破皮的現象，這與穿著不合適的衣物、跑鞋、環境過於潮濕、悶熱等因素有關。也有研究甚至發現高達四成的跑者在賽中產生水泡，摩擦破皮的情況更是不計其數。一般來說，穿著具有排汗功能或合身的衣物、貼上人工皮、選搭合適的鞋墊、在乳頭貼上貼布等方式，都能有效避免摩擦所造成的問題。跑步導致磨擦破皮、起繭等的處置至於足底起繭的狀況，最常發生在骨突的位置，例如前足底部、腳趾等，反覆摩擦的結果會促使表皮增生、形成硬繭。﹁硬繭﹂也可以是用來檢視自己跑步時是否有正確力學的依據，如果硬繭發生在大腳趾與第二腳趾底部以外的地方，或者集中於大腳趾的內側，就說明跑步的力學不太正確，可能有高足弓或扁平足的問題需要矯正。附帶一提，「腳趾甲瘀血」在跑者身上也很常見，它和重複擠壓腳趾有關，尤其是跑下坡時特別容易形成。一般都是保守等待瘀血褪去或指甲變長剪掉，但如果血腫很明顯，有時也會用消毒過的針來引流掉。扭傷拉傷的處理觀點  從舊有的RICE變成MEAT一般跑友們碰到扭傷、拉傷問題，通常都是依循RICE（休息、冰敷、加壓、抬高）的原則，先冰敷三天再視情況熱敷。但是，越來越多的研究告訴我們，過度冰敷對傷害的復原不但沒有幫助，更可能使內在損傷的癒合變差，也可能產生局部的沾粘，造成動作的受限。因此碰到新發生的疼痛，比較正確的處理思維是：受傷後的六小時內給予冰敷、加壓與抬高，而加壓抬高遠比冰敷重要，六小時後可以繼續加壓與抬高，不再使用冰敷。等腫脹趨緩，可以視情況微微熱敷，但不建議過熱。現今的扭傷、拉傷處理觀點，已經從舊有的RICE逐漸變成MEAT（維持動作、簡單運動、止痛麻醉藥物、正確給予治療），從多多休息變成早早開始動，可以服用一些止痛藥物，最重要的是，給予正確的傷害處理，包括物理治療、輔護具的使用等等，這是很重要的轉變，也是跑友一定要知道的重點。跑鞋的磨損位置，透露什麼玄機？很多人對於跑鞋的磨損非常好奇，到底怎麼磨損才算是正常的，在此提供大家兩個可以觀察的重點：1）腳跟處的磨損應該在靠近外側的位置／正常行走，當腳跟準備踏地時，腳跟跟骨會略微內翻，所以落地時腳跟外側會接觸地面，時間久了，磨損就會出現在腳跟外側。如果你發現磨損在腳跟的其他位置，就表示腳跟腳踝（也就是後足）是有問題的。2）腳尖處的磨損應該在靠近內側大腳趾的位置／不管是跑步時中足還是前足著地，準備推進時，身體的重心都會轉移到大腳趾和第二腳趾之間，從這個位置將身體推出去。所以，正常磨損應該發生在大腳趾球下方偏第二腳趾球一點的位置。如果你發現磨損出現在其他位置，就表示你有中足到前足的問題，可能是關節的活動角度卡住，或是足弓有問題等等。（本文摘自／無傷跑步／奇点出版）

（優活健康網記者林奐妤／綜合報導）50歲的吳先生近視，戴上眼鏡後視力不錯。有天忽然發現眼前出現透明短黑線飄動，尤其是盯著電腦白色畫面時更加明顯，當房間暗燈後，眼尾還會看到如閃電般的閃光。這個狀況持續幾天，決定找眼科醫師檢查。經散瞳後做視網膜檢查，發現視網膜有裂孔及局部視網膜剝離。所幸發現得早，視網膜剝離的範圍並沒有影響到黃斑部，妥善處理後，視力完全恢復。眼睛玻璃體萎縮拉扯視網膜　造成飛蚊症成大醫院眼科部主治醫師洪嘉鴻表示，飛蚊症是常見的眼睛疾病，飛蚊數量可能不只1個，形狀可以很多樣，有蜘蛛網狀，也有呈現線狀、點狀，當看著一大片光亮區域時更加明顯，如白紙、白牆或藍天，就是飛蚊症的典型表現。有的人選擇忽略，有的人因此變得憂鬱。飛蚊症是存在於眼球玻璃體內的實質物體，因此會隨著眼球轉動而移動。人眼因為退化導致玻璃體萎縮，過程中產生玻璃體周邊對於視網膜的拉扯，拉扯出紅血球、神經膠細胞，或是玻璃體聚合成不透明的纖維，這些物體在光線通過時會在視網膜上投射產生影子，也就是飛蚊症。年紀大、高度近視、糖友、白內障術後易發生飛蚊症出現的年紀因人而異，年紀越大更容易有這個問題；而高度近視、糖尿病患者與做完白內障手術的人，因玻璃體退化現象較明顯，或眼內容易出血，所以也是容易出現飛蚊症的族群。洪嘉鴻醫師說明，以眼科醫學的角度來看，飛蚊症是一種警訊，提醒玻璃體已經或正在萎縮。玻璃體萎縮會造成對視網膜的拉扯，如果看到閃光現象，代表視網膜正在被拉扯；視網膜極其脆弱，容易因拉扯造成裂孔，若不予理會，可能產生視網膜剝離，往往需要手術處理。飛蚊症警訊3重點　視力下降、數量變多、型態改變懷疑是否有飛蚊症時，可以去找一片均勻的亮色區域，如藍天、白牆，再輪流遮蔽左右眼注視這片亮色區域，看看是否出現飛蚊。若發現有飛蚊，請找眼科醫師作散瞳視網膜檢查。如果只是單純玻璃體退化造成的飛蚊症，沒有其他視網膜疾病，大部分的都會慢慢改善，也會漸漸習慣飛蚊症的存在。洪嘉鴻醫師也醒，飛蚊症的警訊要掌握3大重點：(1)視力下降、(2)數量變多、(3)型態改變。如果已知有飛蚊症，又出現視力模糊、形狀改變或數量變多，應該立即就醫；即使形狀與數量都沒有改變，仍建議至少1年做1次視網膜檢查。如果已經產生其他視網膜的問題，如視網膜裂孔、剝離或是出血，需要針對問題治療。

（優活健康網新聞部／綜合報導）隨著衛生環境改善、醫藥進步，台灣老年人口比例大幅成長，失智症的人口也快速增加。一名80多歲老太太，1年多來因罹患失智症、情緒不穩定、嘴亂碎碎念停不下來，就醫至中醫科診療。經密集以針灸治療3個多月後，老婦病況明顯改善。阿茲海默症　佔所有失智症中高達6成根據統計，台灣65歲以上的長者中，每13人就有1人有失智困擾，80歲以上再提高為每5人中有1人。苗栗醫院中醫科主任康鍾禧指出，許多醫學研究已發現，在失智症的常規治療中，再輔以針灸治療，可有效幫助改善患者的認知能力及日常生活能力。失智症依病因可分為退化性、血管性及可逆性失智症。屬於退化性失智症的阿茲海默症，是最常見的失智症，約占所有失智症60％；血管性失智症，是腦血管疾病後導致的失智症，是第二常見的失智症；可逆性失智症，則是由某些原因，例如營養失調造成，治療後可恢復。家人可幫忙按摩百會穴、四神聰穴　促進氣血循環康鍾禧主任表示，近年來越來越多國內外研究證實，中醫療法對失智症有一定程度的改善效果。以最常見的阿茲海默症和血管性失智症來看，比起單純使用西藥治療，阿茲海默症患者使用針灸合併西藥治療後，認知能力及日常生活能力評估都比較好。中西醫合併治療雖可延緩失智症病程的發展、改善病人的認知及日常生活能力，但不論是中醫或西醫都無法治癒，預防就成為重要關鍵。康鍾禧主任建議，讓失智症患者多參加團體活動，養成規律生活作息，家人在家中也可幫忙患者做穴位按摩，例如百會穴（頭頂正中線與兩耳直上的交叉點）和四神聰穴（距百會穴前後左右各1寸的4個穴位）多加按摩，促進頭部的氣血循環，有助減緩腦部退化。

（優活健康網新聞部／綜合報導）免疫療法正夯，但免疫力與癌症的關係是甚麼？該如何攝取對的營養補充免疫力？許多癌友都存在錯誤迷思。營養不良的癌友將無法接受有力的醫學治療，也會增加治療的合併症及感染率，影響治療效果，甚至降低癌症病患的存活率。癌友在抗癌過程中儲備良好的免疫力及對治療的耐受性，順利完成療程，是提升癌症病患治癒率及存活率的不二法門。台灣癌症基金會將於07月28日（六）舉辦癌症論壇，邀請台灣癌症基金會執行長賴基銘、衛生福利部雙和醫院副院長黃銘德及萬芳醫院營養室主任魏賓慧主講「抗癌致勝教戰　解密免疫營養」。3位專家將與病人、家屬雙向互動，協助大家釐清免疫營養迷思，並分享免疫營養最新國際趨勢。報名可上台灣癌症基金會官網或洽 (02)8787-9907轉分機216。講座內容豐富，歡迎踴躍參加！（本活動優先保留給正在治療中癌友報名，活動內容、日期、時間、相關辦法以主辦單位最新訊息為準，參加本活動前請先上網查看最新消息或洽詢主辦單位確認，以免臨時異動或取消。）名稱：2018 免疫營養新趨勢論壇時間：107年7月28日（六）下午14：00－16：30地點：台大法律學院-霖澤館國際會議廳（台北市辛亥路二段及復興南路交叉口）洽詢：02-8787-9907轉216（湯小姐）線上報名網址：https://classevent.canceraway.org.tw/

（撰文／優活健康網記者  湯蕎伊） （圖片／廣生堂） 專屬於爸爸們的節日-父親節即將到來，在這溫馨又別具意義的日子裡，你已經想好要送什麼給辛苦的爸爸了嗎?父親節就是要送最好的燕窩給爸爸，22年食安零檢出的職人燕窩專家-廣生堂所推出的即食燕窩系列：黃金燕盞冰糖燕窩、皇后燕盞冰糖燕窩、龍紋燕盞冰糖燕窩、濃縮冰糖燕窩，就是送給家中最愛的國王的第一選擇！ 即食燕窩透明化的製程　為了就是要給消費者最安心的產品 廣生堂營運長王靜美表示，廣生堂的即食燕窩系列產品是業界唯一清楚劃分燕盞產區而製成的即食燕窩，消費者可以從乾燕窩成品中找到相對應的即食燕窩產品，透明化的製程就是為了就是要給消費者最安心的產品。即食燕窩系列產品特色— (1) 黃金燕盞冰糖燕窩：原料採用來自印尼大尼科巴島的頂級皇后胭脂燕盞，每150公斤中僅篩選出1公斤皇后胭脂燕盞，相當稀有珍貴，是給爸爸補元氣的最佳選擇。 (2)皇后燕盞冰糖燕窩：以頂級皇后頭期燕盞製作而成，皇后頭期為蘇拉威西島中一個純淨無汙染的小島所產，聞起來有淡淡甜甜的栗香味，經檢驗後粗蛋白含量僅小於野生燕一些，實為臻品。 (3)龍紋燕盞冰糖燕窩：來自印尼加里曼丹產區，龍紋系列為燕盞中盞絲較大，其產量約僅占全年所有燕窩產量的10％，經實地探查後發現：能築此燕巢之金絲燕多為體能熟壯之燕偶或身強體健者居多，為爸爸的健康加分。 (4)君燕/晴燕幸福燕窩飲：最青的會站立的燕窩，不是燕條或燕碎，而是能喝到真材實料的一整顆完整燕盞，低卡清甜無負擔、活力滿分。 (5)濃縮冰糖燕窩：為燕窩入門款，水分較少較適合剛開始認識燕窩、品嘗燕窩的顧客。 高功率旋轉式殺菌釜　能完整保留燕窩的粗蛋白營養成分 廣生堂系列產品於政府相關單位抽驗中，燕窩的有效成分及營養價值皆能出類拔萃的原因，是擁有卓越的專業製造工法-全世界最新且業內唯一高功率旋轉式殺菌釜，廣生堂營運長王靜美表示，以旋轉的方式殺菌，在很短時間內，就能讓每一瓶燕窩都平均受熱，可快速縮短殺菌及熟成的時間。 一般傳統的即食燕窩是以120度殺菌30分鐘，營養價值大量被破壞，燕窩最珍貴的有效成分也所剩無幾。業內唯一高功率旋轉式殺菌釜，將溫度從6度加熱到100度只需短短的1分53秒，而從108度降溫到零下6度也只要3分鐘，整個過程只要傳統方式的五分之一的時間，能完整保留燕窩的粗蛋白營養成分，另外，即食燕窩產品皆經由德國原裝進口金屬檢測儀把關，以確保消費者每一口即食燕窩都能吃得安心。 父親節即食燕窩優惠組合 凡購買廣生堂黃金燕盞冰糖燕窩145ML 2入禮盒、龍紋燕盞冰糖燕窩140 ML 6入禮盒、君燕/晴燕幸福燕窩75 ML單瓶30入優惠組、君燕/晴燕6入禮盒，以上均享有超值優惠價，還加碼贈送NANA燕萃皇家乳清滋潤香皂1盒，燕窩珍貴的EGF表皮生長因子，省去瓶瓶罐罐，一皂搞定，洗起來清爽不乾癢，讓爸爸煥然一新、擁有清爽帥氣的好面子！

（優活健康網編輯部／綜合整理）同療效替代需要一套藥物互換的規則，即使它們是不同的分子。對支持者來說，同療效替代能杜絕浪費，提供高成本效益與流線式的醫療照護。對反對者來說，同療效替代是開了危險的先例，預告著藥物創新與醫師自治權的終結。同療效替代的規則也是先在醫院裡成型　再向社會散播類似學名藥替代，同療效替代的規則也是先在醫院裡成型，再向社會散播。學名藥替代的規則最初是由醫院處方集決定。到了70年代末，少數積極的醫院藥事委員會開始建議藥師，基於相同的邏輯，他們應該有能力替換藥效相近的藥物，即使化學結構不盡相同。這個主張引起了法律上、專業上與認識論上的矛盾。在事先同意的情況下，法律允許醫院處方集以學名藥替換原廠藥。按照這項規則，醫師在合約簽署同意後，醫院藥師便能以學名藥替換他們開立的藥物。那麼，醫院藥師可以運用同樣的事先同意邏輯，來替換相似但是化學上不相等的藥物嗎？頭孢菌素見證了模仿藥的變異性1979年，在某位奧勒岡州的醫院藥師詢問他能否以功能相近但化學相異的同類抗生素來配藥之後，這個問題便首次來到了非解決不可的地步。奧勒岡州州議會著手處理，並於1981年修訂了該州的學名藥替代法，准予替換「學名不同，但是由醫院醫務人員認定為化學性質相關且藥效相等的藥物。」奧勒岡州案的爭議點是頭孢菌素，這類抗生素見證了模仿藥的變異性在60與70年代間的劇烈成長。1945年，義大利卡利亞里大學衛生研究所所長吉賽佩．布羅素在薩丁尼亞島的近岸海水樣本發現了某種黴菌，以此生產出史上最早的頭孢菌素，這當中分離出的頂頭芽孢菌的抗菌能力比盤尼西林更廣。60年代前期，當牛津大學的研究人員首次提煉出頭孢菌素的活性分子頭孢菌素C時，他們發現這個化學結構能以半合成的方式製造，是理想的分子操作目標。依據愛德華．P．亞伯拉罕爵士所述，頭孢菌素的核心結構「能產生種類繁多的頭孢菌素，具有潛在的利用價值。」對許多醫師與藥師　難以分辨眾多藥物的臨床療效與安全性第一個在美國上市的頭孢菌素是禮來於1962年發表的克復林，只有注射劑型。1964年，葛蘭素開始販售羅瑞定；接著，禮來分別在1965年與1967年推出口服的凱弗欣與凱復力。70年代前期，首批「第二代」頭孢菌素（對葛蘭氏陰性菌相對強效，對葛蘭氏陽性菌則相對弱效）與更多的「第一代」頭孢菌素接連問世，包括cefadroxil、cefaclor、cephadrine、cephazolin、cephamandole、cephapirin、cephanone、cefoxitin與cefuroxime。到了70年代末，又有更廣效的「第三代」頭孢菌素加入戰局，包括cefotaxime、cefodizime、cefitizoxime、ceftazidime、ceftriaxone、cefpodoxime與 cefsulodin。如果連21世紀的讀者也很難理解這串相似詞，我們可以想像，70年代後期的醫院藥師在嘗試進行精確的庫存與配藥時，他的處境會是多麼棘手。70年代末，第一代頭孢菌素已經成為重大手術病患的術前與術後常規處方，以預防感染。這些藥物馬上占據了多數醫學中心藥劑採購支出的最大宗。特別是手術業務繁重的醫院，他們需要庫存大量的cefazolin、cephalothin與cephapirin，而對許多醫師與藥師來說，他們無法分辨這些藥物的臨床療效與安全性有何不同。不少醫院管理階層擔心，如果沒有合理化的方案，繼續庫存所有種類的頭孢菌素將會「終結醫院」。推廣同療效替代　同樣造成爭議奧勒岡州對第一代頭孢菌素進行自動的同療效替代，這個實驗之舉引來了高度關注與迅速仿效。80年代前期，近半數的醫院為這種大量開立的預防性抗生素制定了同療效替代的規範。到了80年代末，第一代頭孢菌素的互換幾乎是所有醫學中心的常態，醫師也沒什麼抱怨。1982年，美國藥學會專業事務政策委員會回顧了頭孢菌素互換的成功，希望能向醫院外推廣同療效替代。就像十年前的學名藥替代，同療效替代讓藥師在臨床與衛生政策領域有了更重要的角色。美國藥學會「支持賦予藥師獨立自主權，他們可以從相同的藥理與藥效分類中選擇替代藥物（同療效替代）來配藥。」然而，和十年前的學名藥替代爭議相同，自動替代與藥師獨立自主權這種用詞立刻引起了政治與專業領域的衝突。美國醫學會「強烈反對任何由藥師進行藥品或同療效替代的概念」，同時也把反同療效替代的戰線推向州議會層次。不少醫師擔心，如果同療效替代是藥品替代勢力範圍之爭的第二階段，第三或最後階段可能就是讓藥師取得處方開立權（近年已經實現在許多專科護理師與醫師助理身上）。某位醫師指出，「歷史告訴我們，昨天還是極端的事情，時常到了明天就變得司空見慣。我非常確定，那些希望藥師取代醫師處方開立的人，部分或全部都是最激烈的學名藥或藥品替代的擁護者。醫師們，小心了！」保守派醫師期刊《私人診療》也警告，「『TS』（療效替代）只是醫師全面失去藥物掌控的第一步」。同療效替代受到製藥商協會、美國醫學會反對TS意指替換化學上不相等但是藥效接近的藥物，它的進行方式如下：舉例來說，某間醫院要求頭孢菌素的批發價，而cefazolin的當月進貨價格最理想，醫院處方集就隨之修訂，刪除其他的頭孢菌素。無論是哪一種頭孢菌素處方，醫院藥師都能在未獲得醫師許可的情況下自動以cefazolin來「替代」。這個程序的合法性讓人質疑；不過，它永遠都不會影響到私部門，而醫師也不可能接受，對吧？那可就錯了。美國已經有40％的急重症醫院採用TS，預期在年底達到一半。你認為多久以後，社區藥局就會開始用盤尼西林VK來調配醫師開立的安必西林處方？1986年，製藥商協會與美國醫學會發表聯合聲明，表示同療效替代「沒有商量餘地」。美國醫學會的詹姆士．薩蒙斯在同年的製藥商協會年會發言時，他將同療效替代的散播描述為「在我國高品質的健康照護中，我所見過的最大危機。」藥物治療決策會更貼近病患的需求藥師試圖把同療效替代定義為某種協作過程，也就是「配藥的藥師提供資訊與建議給處方開立者，如此一來，藥物治療決策會比單方面的決定更貼近病患的需求，達成治療的協同性；這是由2位互補的專業人士，雙方自願結合其知識與技術所帶動的。」然而，在醫師與藥廠的眼中，同療效替代更像是對臨床實務與醫療產業的威脅。是不是所有藥物都能化約到只剩下分類，就像「第一代頭孢菌素」那樣？如果藥物世界被歸納成了一系列的分類，醫師開立處方的習慣或品牌的行銷策略還有意義嗎？美國醫學會與製藥商學會強烈抵制同療效替代的概念，以各種方法來否決藥物分類能代表療效相等性的想法。當然，並不是所有藥物分類都像第一代頭孢菌素那樣能自由互換。在他們重新部署以對抗同療效替代時，國家藥學理事會在另一類神奇藥物中發現了站在他們陣營這方的經典範例，那就是乙型阻斷劑。（本文摘自／便宜沒好藥？一段學名藥和當代醫療的糾葛／左岸文化）

（優活健康網編輯部／綜合整理）乙型阻斷劑是60年代後期的心血管神奇藥物。在70年代末，它們被認為是逆轉當代盛行的冠狀動脈心臟病的功臣（疾病管制與預防中心後來將乙型阻斷劑列入20世紀的十大公衛成就）。隨著早期研發的乙型阻斷劑專利在80年代逐漸失效，公衛人士便期待能擴展它們的應用範圍，來實現更有意義的公衛成果。2種腎上腺素受體　能讓類似的藥物產生截然不同的心臟效果如果頭孢菌素的早期發展是尋找表面上不同的方法來製造本質相同的藥品，那麼乙型阻斷劑就是在看似相同的藥品中找出顯著差異。在20世紀前期腎上腺素的成功後（美國藥廠研發實驗室最早的創新），製藥產業於兩次世界大戰之間生產了一系列名為擬交感神經作用胺的腎上腺素擬似藥。戰後的研究者逐漸瞭解，這類藥物會依據它們結合的腎上腺素專一性細胞表面受體種類，在體內的不同部位產生不同的作用。1948年，R．P．阿奎斯特辨別出2種腎上腺素受體（甲〔alpha〕與乙〔beta〕型），它們能讓類似的藥物產生截然不同的心臟效果。當腎上腺素藥物與心臟上的甲型受體結合時，心肌細胞會舒張；而當藥物和乙型受體結合時，則會造成心率加速與心臟收縮增強。乙型阻斷劑能以某些方式互換　但不完全相同因此，選擇性阻斷乙型受體的藥物預期能減緩心率，降低心臟做功，並提高心肌梗塞後的存活率。雖然第一個上市的乙型阻斷劑dichloroisoproterenol的臨床應用有限，它的模仿藥propranolol就讓心臟科醫師大為振奮。80年代前期，有6種乙型阻斷劑取得了食品藥物管理局許可，前4種（propranolol、metoprolol、timolol與nadolol）已經被廣泛使用，還有5種（pindolol、atenolol、labetalol、oxprenolol與esmolol）即將發表。這些藥物相似，但是不完全相同；它們的分子結構變異（有些次要，有些是根本性的不同）伴隨著對心率、心肌收縮與血壓的作用差異。這些差異在臨床上有多少影響，醫師的看法並不一致。一方面，食品藥物管理局為每一種乙型阻斷劑批准的適應症都不一樣（propranolol用於心絞痛、心律不整、高血壓與偏頭痛；nadolol用於心絞痛與高血壓；timolol用於青光眼）。另一方面，它們都還是乙型阻斷劑，能以某些方式互換。在1981年的《新英格蘭醫學期刊》上，心臟科醫師威廉．弗里斯曼發表了一篇乙型阻斷劑的藥理學回顧論文。他認為，使用這些藥物治療心血管疾病時只要劑量正確，「沒有研究指出，這當中有哪一種藥物會產生特別重大的好處或壞處。」他說，「自propranolol 之後發展的任何一種乙型阻斷劑，只要調整到適當劑量，都能有效治療心律不整、高血壓或心絞痛。」不同藥物的體內代謝差異　對某些病患可能攸關生死然而，隨著心血管生理學與藥理學領域的進步，人們發現甲型與乙型只是快速分支的受體次分類與次次分類的第一級別。80年代後期的實驗研究指出，乙型受體當中有一類關係著心臟的刺激作用，另一類則牽涉血管舒張及氣管擴張。史密斯克蘭與英國ICI藥廠的研究部門都注意到了選擇性阻斷乙一型（beta-1）或乙二型（beta-2）受體的專一性應用。70年代後期，在ICI推出的第一個「心臟選擇性」乙一型阻斷劑天諾敏獲准上市後，馬上又出現了另一個稍微不同的乙一型阻斷劑舒壓寧。進一步來說，即使metoprolol與atenolol都作用在乙一型受體，有著相近的藥效動力學特性，它們在藥物動力學上仍表現了重要的體內代謝差異。metoprolol是短效型藥物，一天要吃4次，而atenolol藥效較長，一天只要吃1到2次。metoprolol透過肝臟代謝排除，而atenolol則是藉由腎臟。這些差異對某些病患來說並不重要，對其他病患來說卻可能攸關生死。任何一種乙型阻斷劑都不能完全取代另一種應用在某適應症80年代末，乙型阻斷劑已經成為現代醫學裡最具前景且應用廣泛的藥物新分類；然而，它們也挑戰了同類藥物在概念上應該擁有的一致性。1987年，威廉．弗里斯曼再次對乙型阻斷劑發表評論，他推翻了自己先前主張的乙型阻斷劑可替換性，指出這個藥物分類中的諸多差異正是製藥策略的具體課題。乙型阻斷劑是「一種典型的藥物分類，即使化學結構與藥理性質類似，它們還是不能互換。」十幾年來的臨床經驗顯示，這些看似相近的藥物，它們的差異並非微不足道。諷刺的是，如同弗里斯曼的論點，正是乙型阻斷劑模仿藥的增長說明了我們對受體次分類是多麼一無所知。只有在各式各樣的乙型阻斷劑問世，引起嗜睡、憂鬱、性無能與乾癬等不同副作用之後，藥物性質差異的關聯性才變得明顯，例如脂溶性（與它影響的血腦屏障通透性）。此外，藉由這些藥物在1987年以前的廣泛應用所累積的知識（現在已經用於20種以上的適應症），研究者才足以證明，任何一種乙型阻斷劑都不能視為可取代另一種乙型阻斷劑在某特定適應症上的應用。曾經在乙型阻斷劑當中尋求差異性證明的弗里斯曼，現在堅決主張要由宣稱相似性的人承擔舉證責任。他認為，「乙型阻斷劑之間的互換應該要基於文獻上的證據，以證明它們對某種適應症的藥效。」在具有重要臨床差異的世界中　千萬別把事物認定為相似弗里斯曼的研究受到了國家藥學理事會的贊助，他們在40與50年代發動了成功的宣傳活動來抵抗學名藥替代。80年代中期，國家藥學理事會做出讓步，承認學名藥替代是消費者消費活動當中無可避免的一部分，並將焦點轉向反對同療效替代。對於國家藥學理事會來說，乙型阻斷劑的故事闡述了在具有重要臨床差異的世界中，把事物認定為相似的危險。如果醫療補助計畫提供給所有心臟病病患的是propranolol而非atenolol或metoprolol，會有多少心肌梗塞的病患因此喪命？在弗理斯曼的乙型阻斷劑不可替代性論文發表的2年後，國家藥學理事會的理查．A．李維也發表了批判性文章，談論非類固醇消炎藥（NSAIDs）的不可替代性。幾年後，同療效替代的臨床風險成了司空見慣的批評。在抵制同療效替代的力量中，乙型阻斷劑似乎只是最前頭的鋒芒而已。（本文摘自／便宜沒好藥？一段學名藥和當代醫療的糾葛／左岸文化）

（優活健康網編輯部／綜合整理）大家知道嗎？當吞嚥能力降低，外觀上也會出現明顯的警訊。那就是「喉結」的位置會往下降。有很多老年人的喉結位置降到很下面，這並不是因為天生就在那麼下面，年輕時都是在很上面，隨著喉嚨能力衰退，才慢慢地下降到那樣的位置。附帶一提，「喉結」的正式名稱是「甲狀軟骨的喉頭隆起」。女性也具備喉結，只是不像男性那麼突出。「會厭」在吞嚥食物瞬間往下蓋　堵住氣管入口喉結會下降，是因為吊起喉結的肌肉或肌腱衰退了。各位在咕嘟吞下食物時，會覺得喉結（喉頭）上下移動吧？為了確認，請試著咕嘟吞一口唾液。這個動作的完成，是靠名為喉頭上舉肌肉群的肌肉，把喉結（喉頭）往上拉、往下拉。在喉嚨裡，是由喉頭負責把食物與空氣分開，而「喉結」就在喉頭前面。在氣管與食道的分歧點上，有名為「會厭」的「喉嚨的蓋子」。這個蓋子在呼吸或發聲時會張開，在吞嚥食物時會瞬間往下蓋，堵住氣管的入口，這樣食物就不會進入氣管。年紀增長　喉結的肌肉會逐漸衰弱要關閉這個「喉嚨的蓋子」時，喉頭會整個往上前方推動。這就是在吞嚥食物的同時，用力往上移動把「蓋子」關閉的作用。這時候，就是靠喉結的肌肉──喉頭上舉肌肉群──把喉頭往上拉。每次吞嚥食物時，喉結的肌肉都會用力地把喉頭往上拉，關上「蓋子」。但是，隨著年紀增長，這個喉結的肌肉會逐漸衰弱。這麼一來，不但把喉嚨往上拉的能力會減退，喉頭的位置也會整個往下降。而且，支撐肌肉的力量會減弱，從外觀上也看得出喉結的位置下降了。喉結的位置下降到這種程度，「喉嚨的蓋子」就不好關閉，很容易發生誤嚥。誤嚥主因為「喉結肌肉的衰退」「蓋子」關不緊，飲食物就會從那裡產生的縫隙侵入氣管，引發誤嚥。總而言之，誤嚥這個問題就是「源自於喉結周圍肌肉的衰退」。當然，引發誤嚥還有「反射的衰退」、「喉頭的知覺降低」等其他種種要因。但其中又以「喉結肌肉的衰退」為最容易引發誤嚥的主因。反言之，要預防喉嚨的機能下降，關鍵就在於防止「喉結肌肉的衰退」。也就是說，保護我們的嚥下機能的重要關鍵，在於如何維持喉嚨的肌力，以保有「使喉結順暢地上下移動的機能」、「『蓋子』順暢地開閉的機能」。（本文摘自／練喉嚨：不想死，就不能讓喉嚨老化！日本耳鼻喉名醫獨家傳授讓喉嚨返老還童的「喉嚨體操」，每天5分鐘，延命10年！／平安文化）

（優活健康網編輯部／綜合整理）不論女性或男性，喉結的位置都是從年輕時開始一點一點地下降。尤其是到了六十歲以後，更是急速下降。男性原本位於第五頸椎與第六頸椎之間的喉結，都下降到比第六頸椎更下面的地方了。最值得注意的一點是，竟然從四十多歲就開始下降了。別說是三十歲年齡層的人了，恐怕連四、五十歲年齡層的人都沒有「自己的喉結位置正在下降」的自覺吧。但是，喉結的下垂會在不知不覺中慢慢進展，置之不理，什麼都不做，六十歲以後就會急速下降。從40歲開始　喉頭上舉肌群慢慢衰退各位不覺得這件事很可怕嗎？喉結的位置下降，證明使喉頭上下移動的喉頭上舉肌群的功能正在衰退。如前所述，這個肌肉衰退，喉結下降，很難把喉頭往上抬，會厭的蓋子就不容易蓋上，會大大增加誤嚥的可能性。若是誤嚥，當然會提高引發誤嚥性肺炎的可能性，也大有可能在短時間內致命。我們從四十歲開始，就在養大這種會導致可怕狀態的「問題芽苗」，卻渾然不知。但是，各位，只要及早發現吞嚥能力的衰退，採取對策，就能及時拔除這個問題芽苗。吞嚥能力可以鍛鍊。平時多鍛鍊喉嚨的肌肉，就能鍛鍊吞嚥能力，讓功能停止衰退。最好從年輕時開始鍛鍊　長肌肉須約6週或許有人會想：「喉嚨的肌肉怎麼可能鍛鍊呢？」請放心，如同鍛鍊肌肉就能讓手和腳長肌肉那樣，靠訓練來鍛鍊也能強健喉嚨的肌肉。而且，鍛鍊喉頭上舉肌群就能逐漸加強「抬起喉結的力量」、「支撐喉結的力量」，喉結的位置自然會慢慢升高。所以，趁年輕時盡可能加強喉結的肌肉，喉結的位置就不會下降，永遠保持在高的位置。如此一來，就能有效降低誤嚥及因此引發肺炎的風險。所以，請各位務必從平時做起，有意識地加強喉嚨的肌力。所有肌肉不管從幾歲起都能鍛鍊。最好是從年輕時開始鍛鍊，但即使到了七、八十歲年齡層，積極訓練也會長肌肉。一般而言，長肌肉需要大約六週的時間。喉嚨的肌肉也一樣，即使邁入高齡，嚥下機能衰退了，只要當下開始加強肌力，嚥下機能就有可能復原。而且，完全不需要嚴格、痛苦的訓練。只要持續做輕度伸展或體操程度的訓練，就能充分鍛鍊喉嚨的肌肉，強化吞嚥能力。「喉結下降跟臀部下垂是一樣的」，但是，現今世上，即使年紀增長，不論男女也都有人靠訓練維持曼妙的身材吧？垂下來的臀部，靠深蹲運動，不管幾歲都可以變回緊實。請把喉嚨的訓練想成跟臀部的訓練一樣。從年輕時開始認真訓練喉嚨的機能，也能高高保住喉結的位置，長長久久維持健康狀態。做抬起喉結的訓練　可自行進食我要在這裡介紹這幾個呈現喉嚨訓練效果的案例，儘管這幾個例子有些極端。七十多歲的森田先生（假名）來我門診就診時，已經放置了胃造口，處於不能從嘴巴吃東西的狀態，造成營養失調。但是，依據檢查結果，我認為「治療後有可能復原」，為他進行食道擴張治療，以及營養管理指導，並請他開始做抬起喉結的訓練。其結果，開始出現可以一點一點從嘴巴進食的跡象，一年後不但可以吃白米了，連胃造口都可以摘除了。他本人和家人有多麼高興可以拔除胃造口，是不言而喻的事。就像這樣，開始做喉嚨的訓練，有時會產生戲劇性的效果。總而言之，各位，喉結位置從四十多歲就開始下降了。為了不讓喉嚨機能衰退，要盡早開始「強化吞嚥能力的訓練」。（本文摘自／練喉嚨：不想死，就不能讓喉嚨老化！日本耳鼻喉名醫獨家傳授讓喉嚨返老還童的「喉嚨體操」，每天5分鐘，延命10年！／平安文化）