巴金森氏病肇因於人類腦部協調運動的多巴胺神經元細胞退化，進而有肢體顫抖、僵硬、動作減緩與身體不平衡等症狀。這類多巴胺神經元細多數存在於腦幹的中腦黑質與大腦基底核，易受外界毒性物質，如農藥除草劑或感染，而受傷死亡。然而基因的影響是近年來熱門話題，一則有遺傳性家族個案報導而有基因突變的研究，另一方面亦發現人類族群中基因多型性現象與此病相關論述。不論立論與結果如何，致病機轉中應該皆涉及環境與基因兩項因素。多巴胺神經元細胞受傷後死亡，需要維持原有功能就要有多巴胺這一種神經傳導物質的存在，因而需要外加左旋性多巴胺(簡稱為左多巴)進入體內。這種神經傳導物質經由口服吸收後會於未及腦內即被代謝掉，或於進入腦內也會被腦中其他酵素去活性。藥物學上針對前者會於左多巴的藥片中加上代謝酶抑制劑。至於後者則也有針對腦中酵素的抑制劑，與左多巴合用可增加左多巴有效濃度與作用時間，因此常使用於巴金森氏病中晚期病患併發突有藥效不彰的「斷電現象」。此外，也有不少藥物屬於左多巴接受器的促進劑，即或於左多巴不足量之際，亦可使神經下游功能持續下去，因而成為初期巴金森氏病患的首選治療藥品。新店耕莘醫院 王文奇醫師表示，外科手術治療巴金森氏病患已行之多年，多數用於抖動或僵硬嚴重的病患。以電腦影像進行的立體定位電燒灼術係欲去除神經迴路中過度強烈的信號，以期平衡迴路中的神經信號。但終究巴金森氏病起因於多巴胺神經元細胞退化，故而有人進行細胞植入治療法。近期幹細胞的研究盛行，幹細胞植入會是針對神經退化治療的一種新契機，請拭目以待。至於另一治療，以類似心臟調節器的深部腦刺激器植入腦基底核或下丘腦核處，亦造福許多病患。因此不論生物學或機械學上成就，都成為現代醫學進步的推手。
